Actualité bibliographique du mois de juin - Julien Seneschal
Comment expliquer qu’un régime riche en graisse aggrave le psoriasis
Thème : RECHERCHE
Titre : Comment expliquer qu’un régime riche en graisse aggrave le psoriasis
Il est désormais clairement démontré que le psoriasis s’associe au syndrome métabolique avec notamment obésité et comorbidités cardio-vasculaires. L’équipe du Dr David Dombrowicz, UMR 1011-EGID, INSERM, Institut Pasteur de Lille a ainsi pu démontrer un lien mécanistique entre régime riche en graisse et aggravation d’une maladie inflammatoire chronique comme le psoriasis. Par une collaboration internationale, l’étude montre que les signaux déclenchés par les stimulateurs de l’immunité innée (produits bactériens ou viraux) et l’environnement métabolique modifient la réponse immunitaire de cellules comme les cellules présentatrices d’antigènes (cellules dendritiques) et les macrophages. La conséquence est une exagération de la réponse inflammatoire avec notamment production de cytokines pro-inflammatoires comme l’IL-6 et l’IL-23.
Les auteurs ont ainsi analysé de façon très approfondie le mécanisme induit. Ils ont pu ainsi démontrer que les acides gras, contenus dans une alimentation trop riche, inhibent directement la glycolyse, voie de production majeure d’énergie à partir de glucose des cellules, ayant comme conséquence une modification importante du métabolisme des cellules immunitaires (cellules dendritiques et les macrophages). Ces altérations conduisent à la production de radicaux oxydants toxiques, notamment au niveau mitochondrial, en quantité importante et à la diminution de la production de molécules antioxydantes, ayant comme conséquence un déclenchement des signaux de stress cellulaire conduisant à la production exagérée de cytokines inflammatoires comme l’interleukine IL-23 ; cytokine majeure de la physiopathologie du psoriasis. Ainsi cette étude montre non seulement comment des processus énergétiques/métaboliques cellulaires contrôlent la reconnaissance de signaux de danger de l’environnement au cours de la réponse immunitaire innée, mais surtout fait de façon intéressante le lien entre syndrome métabolique et psoriasis et comment cela peut contrôler l’expression de l’IL-23. Ces données sont ainsi à remettre dans le contexte du développement important d’anticorps monoclonaux ciblant cette cytokine avec des résultats thérapeutiques importants pour le traitement du psoriasis. Cela peut aussi permettre d’envisager l’hypothèse que ces molécules pourraient également s’intégrer chez les patients présentant une association psoriasis et syndrome métabolique/comorbidités cardio-vasculaires.
Référence de l'article :
Metabolic and Innate Immune Cues Merge into a Specific Inflammatory Response via the UPR.
Mogilenko DA, Haas JT, L'homme L, Fleury S, Quemener S, Levavasseur M, Becquart C, Wartelle J, Bogomolova A, Pineau L, Molendi-Coste O, Lancel S, Dehondt H, Gheeraert C, Melchior A, Dewas C, Nikitin A, Pic S, Rabhi N, Annicotte JS, Oyadomari S, Velasco-Hernandez T, Cammenga J, Foretz M, Viollet B, Vukovic M, Villacreces A, Kranc K, Carmeliet P, Marot G, Boulter A, Tavernier S, Berod L, Longhi MP, Paget C, Janssens S, Staumont-Sallé D, Aksoy E, Staels B, Dombrowicz D.
