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Score prédictif du risque de rhumatisme psoriasique

Eder L, Lee KA, Chandran V, Widdifield J, Drucker AM, Ritchlin C, Rosen CF, Cook RJ, Gladman DD. Derivation of a Multivariable Psoriatic Arthritis Risk Estimation Tool (PRESTO): A Step Towards Prevention. Arthritis Rheumatol. 2023 Aug 9.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37555242/

https://acrjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/art.42661

A partir d’une cohorte prospective de 635 patients psoriasiques, les auteurs ont analysé 51 et 71 patients qui ont développé un rhumatisme psoriasique après respectivement 1 an ou 5 ans de suivi.

Ils ont pu calculer un score prédictif (PRESTO-PsA) de risque à 1 et 5 ans à partir de critéres cliniques (âge, sexe, PASI, atteinte unguéale, traitement et score de fatigue FACIT-F) avec une bonne capacité discriminatoire (AUC 74.9).

Les liens pour calculer le score de fatigue FACIT-F et de risque de rhumatisme psoriasique (PRESTO-PsA) :

https://libm-lab.univ-st-etienne.fr/facit/#/facit

http://sharpmindtill120.x10host.com/PRESTO-PsA/

Atteinte unguéale du psoriasis et du lichen plan.

Hwang JK, Grover C, Iorizzo M, Lebwohl MG, Piraccini BM, Rigopoulos DG, Lipner SR. Nail psoriasis and nail lichen planus: Updates on diagnosis and management. J Am Acad Dermatol. 2024 Mar;90(3):585-596. 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38007038/

Revue sur les caractéristiques de l’atteinte unguéale du psoriasis et du lichen plan. L’atteinte unguéale du psoriasis doit faire rechercher un rhumatisme associé et n’est pas associée au syndrome métabolique. De nombreux scores de sévérité ont été développés sans véritable validation et ne permettent pas de comparaisons pertinentes. Si l’atteinte unguéale du psoriasis ne pose en général pas de problème diagnostic, celle du lichen plan est parfois plus délicate et la biopsie est parfois utile. La dermoscopie peut être utile. Sur le plan thérapeutique, il n’existe pas d’essai randomisé contrôlé dans les 2 situations. Les atteintes inférieures à 3 ongles peuvent être traitées localement par des injections de triamcinolone ou par dermocorticoides avec ou sans calciporiol, 5-FU, tacrolimus, ou kératolytiques sous occlusion. Les traitements systémiques conventionnels (MTX, ciclosporine, acitrétine, photothérapie), l’apremilast et le deucravacitinib peuvent être efficaces mais sont inférieurs aux biothérapies. Parmi celles-ci, les anti-IL17 (en particulier l’ixekizumab) pourraient être supérieurs d’après les méta-analyses. Pour l’atteinte unguéale du lichen plan, les inhibiteurs de JAK pourraient être intéressants.

Les fibroblastes à forte expression en MMP2 régulent la persistance des lymphocytes T CD8+ et l’inflammation via CD100 dans le psoriasis.

Du J, Dong C, Lin J, Lu X, Zhu J, Lin L, Xu J. MMP2hi Fibroblasts Regulate CD8+ T Cell Residency and Inflammation via CD100 in Psoriasis. Br J Dermatol. 2024 May 16:ljae205. doi: 10.1093/bjd/ljae205.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38752329/

Les metalloproteinases sont des protéines ayant une action sur la remodulation tissulaire, par exemple via la dégradation de certains sous-types de collagène. Elles ont été impliquées dans la migration de cellules, immunitaires ou tumorales. La sémaphorine CD100 est impliquée dans l’adhésion des lymphocytes T, et l’activation des kératinocytes par ces derniers.

La MMP2 est surexprimée dans les lésions de psoriasis, et les auteurs se sont interrogés sur la contribution des fibroblastes MMP2+ sur la pathogénèse du psoriasis, en particulier via un effet dépendant du CD100. Les auteurs ont montré que la sémaphorine CD100 amplifiait l’inflammation dans de multiples types cellulaires et que les fibroblastes MMP2+ étaient capable de cliver le CD100 de la surface des lymphocytes T, et donc augmenter cette réaction inflammatoire, mais également la persistance de lymphocytes T CD8 résidents mémoires. L’inhibition de MMP2 et CD100 dans un modèle murin de psoriasis (imiquimod) confirmait ces résultats. Cette étude offre une nouvelle lecture des connexions entre fibroblastes et lymphocytes T dans le psoriasis via l’axe MMP2/sémaphorine CD100. 

Rôle des facteurs épigénétiques dans la pathogénèse du psoriasis

Olejnik-Wojciechowska J, Boboryko D, Bratborska AW, Rusińska K, Ostrowski P, Baranowska M, Pawlik A. The Role of Epigenetic Factors in the Pathogenesis of Psriasis. Int J Mol Sci. 2024 Mar 29;25(7):3831.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38612637/

https://www.mdpi.com/1422-0067/25/7/3831

Cet article est une revue de la littérature concernant entre autres les facteurs épigénétiques jouant un rôle dans la pathogénèse du psoriasis.

L’épigénétique fait référence à des modifications des gènes qui sont transmissibles lors de la mitose et ou de la méiose mais ne découle pas de modification de la séquence d’ADN. (Wolfe et al Science 1999)

Le rôle de facteurs épigénétiques dans la pathogénèse du psoriasis est moins bien connu que celui des facteurs de l’environnement ou de certaines voies cytokiniques.

Il s’agit par exemple de la méthylation de l’ADN, de modification des histones ou encore du rôle d’ARN non codant parmi lesquels les ARN non codant longs, les ARN circulaires et les microARN.

A titre d’exemple, la méthylation peut être modulée en hyper ou hypo méthylation, elle cible les séquences promoteur de gènes et va donc moduler positivement ou négativement leur expression. Des variations des états de méthylation ont été rapportées en phase d’exacerbation du psoriasis et sont réversibles avec retour à un état basal en rémission.

Le rôle des microARN est également souligné.  Il s’agit d’ARN très court d’une vingtaine de nucleotides qui jouent un rôle clé dans la régulation post transcriptionnelle des gènes et ont un impact majeur sur l’initiation des réponses immunes.

Figure 1.