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Absence de mention de la couleur de peau dans les scores de sévérité de maladie inflammatoires cutanées.

Mora Hurtado AC, Endo JO. Lack of Skin of Color Reporting in Disease Severity Rating Tools Used for Inflammatory Skin Conditions-A Scoping Review. J Am Acad Dermatol. 2023 Oct 13:S0190-9622(23)03012-8.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37839737/

Dans cette lettre à l’éditeur au JAMA dermatology, les auteurs ont regroupé 11 études portant sur la validation de score de sévérité du psoriasis (PASI), de la dermatite atopique (EASI/SCORAD), et de la maladie de Verneuil (HiSCR). En effet, la pigmentation de la peau influe sur les capacités d’évaluation de l’érythème et une validation spécifique des scores d’évaluation est donc souhaitable. Cinq études portant sur la validation de score dans le psoriasis, regroupant 1148 patients. Trois études portaient mention de « race ou ethnicité », aucune ne comportait de photographies illustrant le score sur peau de couleur. Aucune étude ne présentait d’évaluation objective de la pigmentation réelle de la peau (ce que l’ethnicité n’est pas). Il y a donc un besoin évident d’amélioration de la prise en compte de la couleur de peau dans la validation des scores cliniques de sévérité dans les maladies inflammatoires cutanées.

Relation causale entre microbiote cutané et dermatoses inflammatoires : une étude de randomisation mendélienne.

Mao R, Yu Q, Li J. The causal relationship between gut microbiota and inflammatory dermatoses: a Mendelian randomization study. Front Immunol. 2023 Sep 27;14:1231848.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37828993/

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2023.1231848/full

Le microbiote digestif a souvent été associé à des maladies inflammatoires, mais il est très difficile de conclure quant à la direction de l’association. La randomisation mendélienne utilise les SNP (polymorphisme allélique) identifiés par exemple dans les études GWAS comme associés à une maladie, ou une exposition, comme proxy de ladite maladie ou exposition. Ici, le polymorphisme génétique associé à un certain type de microbiote digestif est utilisé pour identifier des types de microbiotes « indépendamment » de l’environnement et des variabilités de type alimentation ou des co-morbidités, car liés au matériel génétique de l’hôte. Après identification des catégories de microbiote d’intérêt, celles-ci sont testées pour leurs associations aux dermatoses chroniques ou non. Vingt-quatre cohortes regroupant 11 pays ont été utilisées pour identifier les loci/SNPs associés à certains types de microbiotes. Les données de GWAS des maladies dermatologiques provenaient du consortium FinnGen. 2123 SNPs associés au microbiote digestif ont été identifiés (p<10^-5), et 5 classes de bactéries (genus Allopevotella, Eubacterium fissicatena, Lactococcus, Odoribacter, Ruminiclostridium) ont été associées au psoriasis. Cette étude approfondie les connaissances de l’axe peau-intestin dans les maladies humaines.

Relation causale entre l’inhibition de TYK2 et les maladies auto-immunes: une étude de randomisation mendélienne.

Yuan S, Wang L, Zhang H, Xu F, Zhou X, Yu L, Sun J, Chen J, Ying H, Xu X, Yu Y, Spiliopoulou A, Shen X, Wilson J, Gill D, Theodoratou E, Larsson SC, Li X. Mendelian randomization and clinical trial evidence supports TYK2 inhibition as a therapeutic target for autoimmune diseases. EBioMedicine. 2023 Mar;89:104488.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36842216/

https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(23)00053-1/fulltext

La randomisation mendélienne remplace les facteurs d’appariement habituels des randomisations (exposition à un facteur de risque) par la présence de variants génétiques impliqués dans une voie biologique ou une exposition particulière. Les variants génétiques sont attribués de façon aléatoire lors de la conception et les analyses génétiques de randomisation mendélienne peuvent donc être assimilées à des études randomisées plus robustes que les études épidémiologiques conventionnelles. Dans cette étude, l’inhibition génétique de TYK2 était significativement associée à l’hypothyroïdie, aux maladies inflammatoires intestinales, à la cirrhose bilaire primitive, et au diabète de type 1. Ces résultats suggèrent donc l’implication de cette voie TYK2 dans ces maladies, mais aussi les risques de cancers de la prostate et du sein associés à l’inhibition génétique de TYK2.